Die H2 Clinic bietet molekulare Wasserstofftherapie an, ein klinisches Verfahren, das darauf abzielt, Wasserstoff zu therapeutischen Zwecken zu verabreichen. Im Gegensatz zu seiner brennbaren Gasform ist molekularer Wasserstoff bekanntermaßen sicher und gesundheitsfördernd.

Zu den gängigen Methoden zur Verabreichung von Wasserstoff gehören die Diffusion in Wasser, die Inhalation durch eine Nasenkanüle und die topische Anwendung. Die Wirksamkeit der Einnahme oder Anwendung von H2 zeigt sich innerhalb von zehn Minuten, dank seiner geringen Größe, die es ihm ermöglicht, leicht in die Zellmembranen einzudringen und so eine hohe Bioverfügbarkeit zu gewährleisten.

Die mehrdimensionalen Vorteile von molekularem Wasserstoff wurden nachgewiesen, darunter die Linderung von Schmerzen, die Verbesserung der Gehirngesundheit, die Förderung eines gesunden Alterns und einer Langlebigkeit sowie eine positive Beeinflussung der Heilung.

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Molekularer Wasserstoff als präventives und therapeutisches medizinisches Gas: Entstehung, Entwicklung und Potenzial der Wasserstoffmedizin

1. Einführung
Es wird angenommen, dass sich molekularer Wasserstoff (H 2 , Diwasserstoff oder Wasserstoffgas) bei Körpertemperatur in Säugetierzellen wie ein Inertgas verhält. Tatsächlich scheint H2 in Abwesenheit von Katalysatoren bei Körpertemperatur mit jeder biologischen Verbindung, einschließlich Sauerstoffgas, zu reagieren. Andererseits wird H2 in einigen Bakterien enzymatisch als Energiequelle zur Bereitstellung von Elektronen abgebaut oder ist ein Produkt bestimmter Arten des anaeroben Stoffwechsels. Diese Reaktionen werden üblicherweise durch eisen- oder nickelhaltige Enzyme, sogenannte Hydrogenasen, katalysiert. Im Gegensatz dazu verfügen Säugetiere über keine funktionsfähigen Hydrogenase-Gene. Daher wird angenommen, dass H2 in unseren Zellen nicht funktionsfähig ist.

Dieses Konzept haben wir 2007 in einer Veröffentlichung umgesetzt, dass H 2 als therapeutisches und präventives Antioxidans wirkt, indem es sehr starke Oxidationsmittel wie Hydroxylradikale (OH-Radikalpunkt) und Peroxynitrit (ONOO – ) in Zellen selektiv reduziert, und dass H 2 zytoprotektive Wirkungen aufweist gegen Oxidationsmittel. Stress. Seitdem wurden in zahlreichen Studien die therapeutischen und präventiven Wirkungen von H 2 untersucht. Diese veröffentlichten Artikel behandeln zahlreiche biologische Wirkungen gegen oxidativen Stress in fast allen Organen. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass H2 weitere Funktionen hat, darunter entzündungshemmende, antiapoptotische und antiallergische Wirkungen, und dass H2 den Energiestoffwechsel in den meisten Geweben von Tiermodellen stimuliert. Bis 2013 stieg die Zahl der Veröffentlichungen zu seinen biologischen oder medizinischen positiven Wirkungen und überstieg 300, wie in Abb. In früheren Übersichtsartikeln wurden hauptsächlich verschiedene Zell- und Tierversuche vorgestellt.



Feige. 1. Die Anzahl der Veröffentlichungen zu den biologischen Wirkungen von molekularem Wasserstoff pro Jahr.

Neben Veröffentlichungen zu Modelltierversuchen wurden mehr als 10 Artikel zu klinischen Untersuchungen veröffentlicht. Daher werden in diesem Artikel die Ergebnisse aktueller klinischer Untersuchungen mit Blick auf reale Anwendungen überprüft. Darüber hinaus wird in diesem Übersichtsartikel der Prozess der Entdeckung der biologischen Wirkungen von H 2 untersucht und mögliche Mechanismen zur Erklärung der Wirkungen von H 2 vorgeschlagen.

2. Oxidativer Stress als pathogene Quellen und physiologische Rollen
2.1. Oxidativer Stress als pathogene Quelle
Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) werden im Laufe unseres täglichen Lebens als Nebenprodukt des Energiestoffwechsels durch oxidative Phosphorylierung in jedem aeroben Organismus im Körper erzeugt. Manchmal werden überschüssige ROS produziert, beispielsweise durch Rauchen oder Luftverschmutzung, Exposition gegenüber ultravioletten Strahlen oder UV-Strahlen, anstrengende körperliche Betätigung, physischer oder psychischer Stress usw. Wenn ROS übermäßig produziert werden oder die endogene antioxidative Kapazität verringert ist, verursacht eine wahllose Oxidation schädliche Auswirkungen und führt zu „oxidativem Stress“. Akuter oxidativer Stress entsteht durch verschiedene Situationen: Entzündung, ischämische Reperfusion bei Herz- oder Hirninfarkt, Organtransplantation und Stillung einer operativen Blutung und andere. Zunehmende Erkenntnisse belegen einen starken Zusammenhang zwischen chronischem oxidativem Stress und einer Vielzahl von Pathologien, darunter bösartige Erkrankungen, Diabetes mellitus, Arteriosklerose und chronische Entzündungsprozesse sowie viele neurodegenerative Erkrankungen und den Alterungsprozess. Unter normalen Bedingungen führen ROS, die durch intensives Training hervorgerufen werden, zu Muskelermüdung.

2.2. Der Prozess der Erzeugung von Sauerstoffspezies
Als erster Schritt bei der Erzeugung von ROS sind Superoxidanionenradikale (O 2 -Radikalpunkt−) die wichtigsten ROS, die hauptsächlich durch Elektronenleckage aus der mitochondrialen Elektronentransportkette erzeugt werden. Superoxiddismutase (SOD) wandelt das O 2 -Radikal enzymatisch in Wasserstoffperoxid (H 2 O 2 ) um, das zu Wasser (H 2 O) verstoffwechselt wird. Ein hochreaktiver OH-Radikalpunkt wird aus H 2 O 2 über die Fenton- oder Weiss-Reaktion in Gegenwart katalytisch aktiver Metalle wie Fe 2+ und Cu+ erzeugt. Die Reaktion des O 2 -Radikalpunkts mit Stickstoffmonoxid (Radikalpunkt NO) erzeugt ONOO –, eine sehr aktive Stickstoffspezies (RNS). RadikalpunktOH ist die Hauptursache für die Oxidation und Zerstörung von Biomolekülen durch direkte Reaktion oder durch Auslösen einer Kettenreaktion freier Radikale. Ionisierende Strahlung, einschließlich kosmischer Strahlung, erzeugt durch Wechselwirkung mit Wasser, einem Prozess namens Radiolyse, ebenfalls punktuelles OH-Radikal als schädliches Zwischenprodukt.

Andere Enzyme, darunter NADPH-Oxidasen, Cytochrom p450, Lipoxygenase, Cyclooxygenase und Xanthinoxidase, sind ebenfalls an der Bildung von ROS im immunologischen oder entgiftenden System beteiligt.

2.3. Physiologische Rollen von H 2 O 2
Wie oben erwähnt, wurde in der Vergangenheit angenommen, dass ROS Zellschäden verursachen und ihnen physiologische Funktionen fehlen. Tatsächlich wurde die Anhäufung oxidativer Schäden durch ROS, wie oben erwähnt, mit mehreren Pathologien in Verbindung gebracht. Die zelluläre Redoxhomöostase ist jedoch ein empfindliches Gleichgewicht zwischen der ROS-Produktion und dem Antioxidationssystem. Mittlerweile ist bekannt, dass oxidativer Stress als Signalmoleküle zur Regulierung einer Vielzahl von Physiologien fungiert. Es wurde gezeigt, dass H2O2 für die Zytokinsignalisierung, Insulin, Wachstumsfaktor, AP-1, c-Jun N-terminale Kinase 1 (JNK1), p53 und den Kernfaktor Kappa B (NF-κB) sowie für die Förderung von erforderlich ist Phosphatase. -oxidative Inaktivierung von Cystein (. Diese Reaktionen stellen einen plausiblen biochemischen Mechanismus dar, durch den ROS auf Signalwege einwirken können. Zahlreiche Berichte haben die Bedeutung der ROS-abhängigen Signalübertragung in verschiedenen Systemen hervorgehoben.

Darüber hinaus induziert der durch H2O2 und RadikalNO verursachte oxidative Stress Enzyme, die an der Antioxidation und Toleranz beteiligt sind, um die Zellen vor oxidativem Stress zu schützen. Beispielsweise führt die Translokation des NF-E2-bezogenen Faktors 2 (Nrf2) in den Zellkern zur Regulierung der Expression von Genen, die an Abwehrsystemen gegen oxidativen Stress und andere toxische Quellen, einschließlich Schwermetalle, beteiligt sind. Darüber hinaus ist H2O2 ein Schlüsselfaktor für die Regulierung der Zelldifferenzierung, des Immunsystems, der Autophagie und der Apoptose. Daher ist es wichtig, H 2 O 2 nicht vollständig zu eliminieren, um die Homöostase aufrechtzuerhalten.

2.4. Erforschung eines idealen Antioxidans
Obwohl aufgrund der klinischen Bedeutung oxidativer Schäden eine antioxidative Behandlung oder Vorbeugung verschiedener Krankheiten erwartet wird, hatten Antioxidantien nur begrenzte therapeutische Erfolge. Antioxidative Nahrungsergänzungsmittel zeigten kaum eine Wirkung auf die Vorbeugung von Krebs, Myokardinfarkt und Arteriosklerose, erhöhten jedoch stattdessen die Sterblichkeit; Daher ist es sehr wichtig, sich der Nebenwirkungen bewusst zu sein, wenn man ein wirksames Antioxidans zur Vorbeugung von durch oxidativen Stress verursachten Krankheiten entwickelt.

In diesen Situationen sollte ein ideales Antioxidansmolekül übermäßigen oxidativen Stress lindern, aber die Redoxhomöostase nicht stören. Mit anderen Worten: Das ideale Molekül sollte keine Signalmoleküle wie H 2 O 2 reduzieren, sondern starke Oxidationsmittel wie den OH-Radikalpunkt wirksam reduzieren. Nach Experimenten kamen wir zu dem aktuellen Schluss, dass das ideale Antioxidans H2 sein könnte.

3. Entdeckung der biologischen Wirkungen von molekularem Wasserstoff
Während wir das ideale Antioxidans fanden, infundierten wir H2 in ein Kulturmedium, ohne den pH-Wert, die O2- und CO2-Konzentration oder andere Bedingungen zu verändern. Als kultivierte PC12-Zellen durch Behandlung mit Antimycin A, einem Inhibitor der mitochondrialen elektronischen Translokationskette, oxidativem Stress ausgesetzt wurden, schrumpften die Zellen offenbar und verlängerten kurze Fasern als Reaktion auf oxidativen Stress (Abb. 2 HAS). Im Gegensatz dazu änderten die Zellen ihre Form nicht, wenn sie mit dem Inhibitor in Gegenwart von H2 behandelt wurden (Abbildung 2B). In einem durch H 2 aus dem H 2-Medium entgasten Medium reagierten die Zellen erneut auf oxidativen Stress. Dieser Befund weist darauf hin, dass H 2 keine Bestandteile im Originalmedium beeinflusste, sondern direkt auf die Zellen einwirkte. Aufgrund der Ergebnisse des ersten Experiments haben wir vorhergesagt, dass H2 ein großes Potenzial für den klinischen Einsatz in der Praxis hat.


Abbildung 2. Fotos von kultiviertem PC12, das durch Antimycin-A-Behandlung oxidativem Stress ausgesetzt wurde, ohne (A) oder mit (B) Wasserstoff im Medium.

Nach diesem Experiment versuchten wir, das Ziel von H2 in kultivierten Zellen zu identifizieren. Im Kulturmedium gelöstes H 2 veränderte die zellulären Konzentrationen von O 2 -Radikalpunkt − und H 2 O 2 nicht, wie anhand der Fluoreszenzsignale von MitoSOX bzw. Dichlorfluoresceindiacetat (DCF-DA) beurteilt wurde. Darüber hinaus verringerte H2 den zellulären Spiegel von RadikalNO nicht. Im Gegensatz dazu verringerte die H2-Behandlung die Konzentration der OH-Radikalpunkte deutlich, was durch ein verringertes Hydroxyphenylfluorescein (HPF)-Fluoreszenzsignal belegt wurde. Darüber hinaus wurde die Verringerung des Radikalspiegels an zellulärem OH durch H2 durch die Spin-Trapping-Technologie bestätigt.

Die selektive Reduktion von ROS kann durch die ausgeprägte Oxidationskraft des radikalischen Punkt-OH erklärt werden, wie in Abbildung 3 dargestellt, die anhand veröffentlichter Daten profiliert wurde. Dies bedeutet, dass der Radikalpunkt OH stark genug ist, um sogar mit inertem H 2 zu reagieren, dass der O 2 -Radikalpunkt −, H 2 O 2 und der Radikalpunkt NO jedoch aufgrund ihrer Aktivitäten nicht ausreichen, um mit H 2 zu reagieren. Mit anderen Worten: H2 ist mild genug, um metabolische Redoxreaktionen nicht zu stören oder ROS zu beeinträchtigen, die bei der Zellsignalisierung eine Rolle spielen.

übersetzt von: https://bit.ly/H2-selectif