H2 Clinic ofrece hidroterapia molecular, un procedimiento clínico que tiene como objetivo administrar hidrógeno con fines terapéuticos. A diferencia de su forma gaseosa inflamable, se sabe que el hidrógeno molecular es seguro y beneficioso para la salud.

Los métodos comunes de administración de hidrógeno incluyen difusión en agua, inhalación a través de una cánula nasal y aplicación tópica. La eficacia de consumir o aplicar H2 se manifiesta en diez minutos, gracias a su pequeño tamaño que le permite penetrar fácilmente en las membranas celulares, asegurando una alta biodisponibilidad.

Se han demostrado los beneficios multidimensionales del hidrógeno molecular, que incluyen reducir el dolor, mejorar la salud del cerebro, promover el envejecimiento saludable y la longevidad e influir positivamente en la curación de las lesiones.

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Hidrógeno molecular como gas médico preventivo y terapéutico: inicio, desarrollo y potencial de la medicina del hidrógeno.

1. Introducción
Se acepta que el hidrógeno molecular (H 2 , dihidrógeno o gas hidrógeno) se comporta como un gas inerte a la temperatura corporal en las células de los mamíferos. De hecho, el H2 parece reaccionar con cualquier compuesto biológico, incluido el oxígeno gaseoso, en ausencia de catalizadores a la temperatura corporal. Por otro lado, en algunas bacterias, el H2 se cataboliza enzimáticamente como fuente de energía para proporcionar electrones, o es producto de ciertos tipos de metabolismo anaeróbico. Estas reacciones suelen ser catalizadas por enzimas que contienen hierro o níquel llamadas hidrogenasas. Por el contrario, los mamíferos no tienen genes de hidrogenasa funcionales. Por tanto, se cree que el H2 no es funcional en nuestras células.

Transformamos este concepto en una publicación en 2007 de que el H 2 actúa como un antioxidante terapéutico y preventivo al reducir selectivamente oxidantes muy fuertes como el radical hidroxilo (punto del radical OH) y el peroxinitrito (ONOO –) en las células, y que el H 2 exhibe efectos citoprotectores. contra agentes oxidativos. estrés. Desde entonces, numerosos estudios han explorado los efectos terapéuticos y preventivos del H 2 . Estos artículos publicados cubren numerosos efectos biológicos contra el estrés oxidativo en casi todos los órganos. Además, se reveló que el H2 tiene más funciones, incluidos efectos antiinflamatorios, antiapoptóticos y antialérgicos, y el H2 estimula el metabolismo energético en la mayoría de los tejidos de modelos animales. Hasta 2013, el número de publicaciones sobre sus efectos beneficiosos biológicos o médicos aumentó y superó las 300, como se muestra en la Fig. Los artículos de revisión anteriores presentaban principalmente diversos experimentos con células y animales.



Higo. 1. El número de publicaciones sobre los efectos biológicos del hidrógeno molecular cada año.

Además de las publicaciones sobre experimentos con animales modelo, se han publicado más de 10 artículos sobre exámenes clínicos. Por lo tanto, este artículo revisará los resultados de exámenes clínicos recientes con miras a aplicaciones en el mundo real. Además, este artículo de revisión revisará el proceso de descubrimiento de los efectos biológicos del H 2 y propondrá posibles mecanismos para explicar los efectos del H 2.

2. El estrés oxidativo como fuentes patógenas y funciones fisiológicas.
2.1. El estrés oxidativo como fuente patógena.
Las especies reactivas de oxígeno (ROS) se generan dentro del cuerpo a lo largo de nuestra vida diaria como subproducto del metabolismo energético a través de la fosforilación oxidativa en cada organismo aeróbico. En ocasiones se producen excesos de ROS, como por ejemplo el tabaquismo o la contaminación del aire, la exposición a los rayos ultravioleta o rayos UV, el ejercicio extenuante, el estrés físico o psicológico, etc. Cuando se producen excesivamente ROS o se disminuye la capacidad antioxidante endógena, la oxidación indiscriminada causa efectos nocivos, lo que resulta en "estrés oxidativo". El estrés oxidativo agudo resulta de diversas situaciones: inflamación, reperfusión isquémica en casos de infarto cardíaco o cerebral, trasplante de órganos y parada de hemorragia operatoria, u otras. Cada vez hay más evidencia que ha establecido fuertes vínculos entre el estrés oxidativo crónico y una amplia variedad de patologías, incluidas enfermedades malignas, diabetes mellitus, aterosclerosis y procesos inflamatorios crónicos, así como muchas enfermedades neurodegenerativas y el proceso de envejecimiento. En condiciones normales, las ROS inducidas por el ejercicio intenso provocan fatiga muscular.

2.2. El proceso de generación de especies de oxígeno.
Como primer paso en la generación de ROS, los radicales aniónicos superóxido (punto radical O 2 −) son los principales ROS generados principalmente por la fuga de electrones de la cadena de transporte de electrones mitocondrial. La superóxido dismutasa (SOD) convierte enzimáticamente el punto radical O 2 en peróxido de hidrógeno (H 2 O 2 ), que se metaboliza para generar agua (H 2 O). Un punto radical OH altamente reactivo se genera a partir de H 2 O 2 mediante la reacción de Fenton o Weiss en presencia de metales catalíticamente activos, como Fe 2+ y Cu+. La reacción del punto radical O 2 − con óxido nítrico (punto radical NO ) genera ONOO − , que es una especie de nitrógeno (RNS) muy activa. El punto radical OH es la principal causa de oxidación y destrucción de biomoléculas por reacción directa o desencadenando una reacción en cadena de radicales libres. La radiación ionizante, incluidos los rayos cósmicos, también genera puntos radicales OH como intermediario dañino a través de la interacción con el agua, un proceso llamado radiólisis.

Otras enzimas, incluidas las NADPH oxidasas, el citocromo p450, la lipoxigenasa, la ciclooxigenasa y la xantina oxidasa, también participan en la generación de ROS en el sistema inmunológico o desintoxicante.

2.3. Funciones fisiológicas del H 2 O 2
Como se mencionó anteriormente, históricamente se pensaba que las ROS causaban daño celular y carecían de funciones fisiológicas. De hecho, la acumulación de daño oxidativo por ROS se ha relacionado con múltiples patologías, como se mencionó anteriormente. La homeostasis redox celular, sin embargo, es un delicado equilibrio entre la producción de ROS y el sistema antioxidante. Ahora se reconoce que el estrés oxidativo funciona como moléculas de señalización para regular una amplia variedad de fisiologías. Se ha demostrado que el H2O2 es necesario para la señalización de citocinas, insulina, factor de crecimiento, AP-1, quinasa N-terminal 1 c-Jun (JNK1), p53 y factor nuclear kappa B (NF-κB), así como para la promoción de fosfatasa. -inactivación oxidativa de la cisteína (. Estas reacciones proporcionan un mecanismo bioquímico plausible mediante el cual las ROS pueden incidir en las vías de señalización. Numerosos informes han destacado la importancia de la señalización dependiente de ROS en varios sistemas.

Además, el estrés oxidativo causado por el H2O2 y el radical NO induce enzimas implicadas en la antioxidación y la tolerancia para proteger las células contra el estrés oxidativo. Por ejemplo, la translocación del factor 2 relacionado con NF-E2 (Nrf2) al núcleo conduce a la regulación de la expresión de genes implicados en los sistemas de defensa contra el estrés oxidativo y otras fuentes tóxicas, incluidos los metales pesados. Además, el H2O2 es un factor clave para regular la diferenciación celular, el sistema inmunológico, la autofagia y la apoptosis. Por tanto, es fundamental no eliminar completamente el H 2 O 2 para mantener la homeostasis.

2.4. Explorando un antioxidante ideal
Aunque se espera el tratamiento antioxidante o la prevención de diversas enfermedades debido a la importancia clínica del daño oxidativo, los antioxidantes han tenido un éxito terapéutico limitado. Los suplementos antioxidantes mostraron poco efecto en la prevención del cáncer, el infarto de miocardio y la aterosclerosis, pero en cambio aumentaron la mortalidad; por lo tanto, es muy importante ser consciente de los efectos secundarios a la hora de desarrollar un antioxidante eficaz para la prevención de enfermedades relacionadas con el estrés oxidativo.

En estas situaciones, una molécula antioxidante ideal debería aliviar el exceso de estrés oxidativo, pero no alterar la homeostasis redox. En otras palabras, la molécula ideal no debería reducir las moléculas de señalización como el H 2 O 2, sino que debería reducir eficazmente los oxidantes fuertes como el punto del radical OH. Después de los experimentos, llegamos a la conclusión actual de que el antioxidante ideal podría ser el H2.

3. Descubrimiento de los efectos biológicos del hidrógeno molecular.
Durante el proceso de encontrar el antioxidante ideal, infundimos H2 en un medio de cultivo sin cambiar el pH, las concentraciones de O2 y CO2 u otras condiciones. Cuando las células PC12 cultivadas se expusieron al estrés oxidativo mediante el tratamiento con antimicina A, un inhibidor de la cadena de translocación electrónica mitocondrial, las células aparentemente se contrajeron y extendieron las fibras cortas en respuesta al estrés oxidativo (Fig. 2 HAS). Por el contrario, cuando las células se trataron con el inhibidor en presencia de H2, las células no cambiaron de forma (Figura 2B). En un medio desgasificado por H2 del medio H2, las células respondieron nuevamente al estrés oxidativo. Este hallazgo indica que el H 2 no afectó a ningún componente del medio original, sino que actuó directamente sobre las células. A través de los resultados del primer experimento, predijimos que el H2 tenía un gran potencial para uso clínico en el mundo real.


Figura 2. Fotografías de PC12 cultivado expuesto a estrés oxidativo por tratamiento con antimicina A sin (A) o con (B) hidrógeno en el medio.

Después de este experimento, intentamos identificar el objetivo de H2 en células cultivadas. El H2 disuelto en el medio de cultivo no cambió los niveles celulares del punto radical O2 y el H2O2, a juzgar por las señales fluorescentes de MitoSOX y diacetato de diclorofluoresceína (DCF-DA), respectivamente. Además, el H2 no disminuyó el nivel celular de radicalNO. Por el contrario, el tratamiento con H2 disminuyó significativamente los niveles puntuales de radicales OH, como lo demuestra la disminución de la señal fluorescente de hidroxifenilfluoresceína (HPF). Además, la tecnología de captura de espín confirmó la disminución del nivel de radicales de OH celular por el H2.

La reducción selectiva de ROS puede explicarse por la marcada fuerza oxidativa del punto radical OH, como se muestra en la Figura 3, que se perfiló según los datos publicados. Esto significa que el punto radical OH es lo suficientemente fuerte como para reaccionar incluso con H 2 inerte, pero que el punto radical O 2 −, el H 2 O 2 y el punto radical NO son insuficientes para reaccionar con H 2 en función de sus actividades. En otras palabras, el H2 es lo suficientemente suave como para no alterar las reacciones metabólicas redox ni afectar las ROS que funcionan en la señalización celular.

Traducido de: https://bit.ly/H2-selectif